Изменения биоэлектрической активности общемозгового характера

Организм человека – сложнейшая система, деятельность которого происходит по своим законам и правилам. Малейший, казалось бы, самый незначительный сбой его работы, неизбежно отражается на общем состоянии человека.

Еще XIX век дал ученым осознание того, что мозг человека, так же как и мозг животных, способен излучать определенные биоэлектрические сигналы. Они проходят через многомиллионное количество нервных клеток – нейроны. Именно эти клетки и образуют наш мозг.

Такие электрические сигналы, проходя по клеткам мозга, проникают в черепные кости, затем в мышцы, откуда направляются в кожу головы. Эти сигналы усиливаются с помощью специальных датчиков, прикрепленных к голове и передающие информацию на электроэнцефалограф.

Специалист, детально изучивший показатели электроэнцефалограммы, переходит к постановке диагноза, который иногда звучит, как диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. Адекватная работа мозга требует от нейронов постоянной связи друг с другом, чтобы передавать информацию о работе всех систем человеческого организма, в связи с этим и происходит так называемая, биоэлектрическая активность головного мозга.

Часто в заключениях можно увидеть следующую запись: регистрируется дисфункция структур стволовых клеток на фоне изменений БЭА мозга.

Дезорганизация БЭА головного мозга — что это за диагноз?

Практика показывает, что диагноз может подтвердиться только лишь жалобами больного на некоторые отклонения и жалобы по его самочувствию. Такие изменения в организме сопровождаются головокружением, дискомфортным состоянием, головными болями, не прекращающимися долгое время. Очень часто подобные отклонения можно встретить и в ЭЭГ людей, которые ни на что не жалуются и абсолютно здоровы.

Если в заключении к ЭЭГ указывается информация о значительных диффузных изменениях в совокупности со значительным снижением уровня судорожной готовности, то все это будет означать, что человек предрасположен к проявлению эпилепсии. Иными словами – кора головного мозга поражена очагами биоэлектрической активности повышенного уровня. Это может привести к возникновению у человека частых эпилептических припадков.

В нормальном состоянии у человека электромагнитная активность диагностируется как условно-нормальная. При проведении электроэнцефалографии могут выявиться активности, немного отличающиеся от нормы, но еще не переросшие в патологию. Врачи в таких случаях в заключении указывают, что присутствуют легкие диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга.

При обнаружении дезорганизации биоэлектрической активности у человека диагностируется нарушенное кровообращение в мозге.

О причинах

Если изменения БЭА головного мозга не грубые, то они, скорее всего, появились вследствие инфекционного или травматического фактора, либо заболеваний сосудов.

Врачи считают, что изменения в общемозговых процессах, и в биоэлектрической активности в частности, способны вызвать такие катализаторы:

1. Травмы головы (возможные сотрясения). Интенсивность протекания нарушения напрямую зависит от сложности повреждения. Диффузные изменения умеренного характера способны принести больному дискомфорт. Такие проявления не требуют длительной терапии. Тяжелые травмы могут вызвать выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга, что влечет за собой тяжелую дисфункцию в работе всей ЦНС.
2. Воспаление, затрагивающее вещество головного мозга. Нерезкие изменения БЭА могут наблюдаться из-за заболевания менингитом или энцефалитом.
3. Атеросклеротическое поражение сосудов. На начальной стадии проявляются умеренно выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. В процессе отмирания тканей, из-за недостаточного кровоснабжения, наблюдают с каждым днем все больше прогрессирующее ухудшение проходимости нейронов.
4. Облучение (отравление): Радиологическое поражение характеризуется общими изменениями. Признаки токсического патологического отравления считаются необратимыми. Они значительно отражаются на способностях больного справляться с обыденными делами и требуют очень серьезной терапии.
5. Сопутствующие отклонения: диффузные изменения регуляторной функции связаны с изменениями нижнего отдела структуры мозга: гипоталамуса и гипофиза.

Проявления и клиника

При дезорганизованной БЭА невозможно заметить каких-либо проявлений (ни окружающим, ни у себя самого).

Умеренные диффузные изменения БЭА, в случае свидетельствования аппаратной диагностики о проблеме, но если заболеваний, опасных для здоровья не выявлено, проявляться будут не сразу, а со временем значительно усилятся.

Симптомы при умеренной и выраженной дисфункции:

сниженная работоспособность, хроническая усталость;

сниженная концентрация внимания, интеллектуальных способностей, ухудшающаяся память, эти проявления особо заметны у дошкольников и студентов;

частые ознобы, простуды, в мышцах чувствуется ломота;

волосы и кожа сухие, ногти слишком ломкие;

половая активность снижается к минимуму, вес значительно колеблется;

возникает невроз, психоз и депрессия;

начинаются гормональные нарушения и проблемы со стулом.

Диагноз и лечение БЭА мозга

При воспалении мозговой ткани или покрытии ее рубцами, при гибели клеток данный процесс сможет показать электроэнцефалограмма. Этот метод диагностики помогает не только дать характеристику процессу, но и достоверно определить место локализации, следовательно, поставить правильный диагноз. Обследование ЭЭГ полностью безболезненно.

Врач должен внимательно изучить анамнез. Картину проявления нарушений можно заметить в идентичных заболеваниях нервной системы.

Шапочка с электродами одевается на голову. Через них фиксируется процесс активности нейронов: насколько часто происходят колебания, какова их амплитуда, каков ритм их работы.

Любое отклонение будет свидетельствовать специалисту о том, какие именно произошли биоэлектрические изменения. Уточнить диагноз призвана МРТ. Аппарат поможет достоверно определить источник патологии, выявленной ЭЭГ. Только проведя полное обследование, можно переходить к этапу лечения.

Человек, не имеющий отношения к медицине, услышав диагноз «диффузные изменения БЭА мозга» значительно насторожится и устрашится.

Но все гораздо легче и проще, особенно в случаях, когда диагноз поставлен вовремя, — пациент получит адекватное лечение и сможет избавиться от заболевания, приведя уровень жизнедеятельности клеток мозга в нормальный ритм.

Очень важно не затянуть с обращением к специалисту, так как даже самая минимальная отсрочка способна значительно усложнить процесс лечения, и даже спровоцировать осложнения.

Насколько быстро восстановится нейронная активность, зависит от тяжести пораженных мозговых тканей. Логично, что чем умеренней изменения, тем эффективней будет процесс лечения. Для возвращения к полноценной жизни пациенту с подобным диагнозом обычно требуются долгие месяцы.

Тактика лечения зависит от причины, вызвавшей изменения в БЭА. Гораздо проще восстановить мозговую деятельность при начальном проявлении атеросклероза, и гораздо сложнее после радиационных и химических поражений. Лечение дисфункции БЭА происходит медикаментозным способом.

Исключительные случаи заболевания требуют хирургических мероприятий. Это часто происходит при выявлении сопутствующих заболеваний.

Самолечение крайне опасно!

Если умеренно выраженные отклонения БЭА выявить своевременно, то здоровье человека не пострадает критично. Отклонения в БЭА мозга часто проявляется у детей. Также нарушенная проводимость выявляется и у взрослых. Очень опасно оставлять подобную проблему без внимания.

Изменения глобального характера точно приведут к последствиям, которые невозможно будет обернуть назад. Хроническая непроводимость импульсов, завися от локализации, может проявиться в психоэмоциональных расстройствах, нарушении моторики, отсталости в развитии. Главным последствием несвоевременного лечения будут судорожные синдромы и припадки эпилепсии.

В целях профилактики

Чтобы постараться избежать диффузных изменений в БЭА, следует максимально снизить, а лучше полностью избегать употребления алкоголя, крепкого кофе/чая, табака.

Не стоит переедать, перегреваться или переохлаждаться, следует избегать пребывания на высоте и других неблагоприятных воздействий.

Очень полезна растительно-молочная диета, частое нахождение на воздухе, минимальные упражнения, соблюдение наиболее подходящего режима отдыха и труда.

Запрещается трудиться у огня, на воде, у механизмов, которые двигаются, на любом транспорте, контактировать с ядосодержащими продуктами. Жить постоянно с нервным напряжением и быстрой ритмичностью.

Определение ирритативных изменений на ЭЭГ в Юсуповской больнице

Ирритативные изменения на ЭЭГ – это форма общих нарушений биопотенциалов. Они чаще наблюдаются при менингососудистых новообразованиях, которые интимно связаны с сосудами оболочками головного мозга. Для регистрации электрической активности мозга нейрофизиологи Юсуповской больницы выполняют ЭЭГ с помощью новейшей аппаратуры мировых производителей.

Расшифровку результатов исследования проводят кандидаты медицинских наук. Ведущие специалисты в области неврологии и нейрофизиологии анализируют данные ЭЭГ с помощью компьютерной программы. При наличии изменений ЭЭГ, которые могут трактоваться неоднозначно, на заседании экспертного совета профессора и врачи высшей категории обсуждают результаты исследования, коллегиально принимают решение в отношении диагноза и тактики лечения пациента.

Функции мозговых волн

Мозг является электрохимическим органом. Электрическая активность головного мозга проявляет себя в виде мозговых волн. На ЭГГ регистрируются волны четырёх видов:

• бета-волны (наиболее быстрые колебания с большой амплитудой, частота которых находится в диапазоне 15 –40 Гц) генерирует бодрствующий мозг, активно вовлечённый в умственную деятельность;
• альфа волны представляет противоположность бета волнам, их амплитуда больше, а частота составляет 9-14 Гц;
• у тэта волн, амплитуда ещё больше, а частота составляет 5-8 Гц, их генерирует мозг человека, который почти погрузился в сон;
• дельта волны имеют максимальную амплитуду и частоту 1,5-4 Гц.

Если частота тета волн на ЭКГ опускается до нуля, это означает, что произошла гибель головного мозга. Глубокий сон без сновидений характеризуется частотой тета волн 2-3 Гц. Когда человек ложится в кровать и читает несколько минут перед сном, он находится в состоянии «низкое бета».

В момент, когда мы откладываем книгу, выключаем свет и закрываем глаза, мозговые колебания последовательно проходят стадии бета, альфа, тэта, и в конечном итоге дельта.

Четыре типа мозговых колебаний являются общими для всех людей, независимо от пола, возраста, национальности, культурной и национальной принадлежности. Результаты ЭЭГ исследования показывают, что хотя в мозговых колебаниях всегда доминирует одна частота, оставшиеся три, в зависимости от уровня активности человека, также всегда присутствуют.

Расшифровка ЭЭГ

Расшифровка электроэнцефалограммы – это процесс её интерпретации с учётом клинических симптомов, которые имеются у пациента. Во время анализа ЭЭГ нейрофизиологи Юсуповской больницы учитывают:

• базальный ритм;
• уровень симметричности в электрической активности нейронов головного мозга правого и левого полушарий;
• активность спайки;
• изменения ЭЭГ на фоне функциональных тестов (гипервентиляции, фотостимуляции, открытия и закрытия глаз).

Итоговый диагноз неврологи-нейрофизиологи выставляют только с учётом определённых клинических признаков заболевания, которые беспокоят пациента.

Изменениями альфа-ритма на ЭЭГ являются следующие признаки:

• постоянная регистрация альфа-ритма в лобных долях мозга;
• нарушение синусоидальности волн;
• межполушарная асимметрия выше 30%;
• нестабильная частота;
• пароксизмальный или аркообразный ритм;
• индекс ритма менее 50%;
• амплитуда менее 20 мкв или более 90 мкв.

Выраженная межполушарная асимметрия может быть свидетельством опухоли, кисты мозга, инфаркта, инсульта или рубца на месте старого кровоизлияния. Высокая частота и нестабильность альфа-ритма может появиться после черепно-мозговой травмы. Дезорганизованный тип ЭЭГ (нарушение организации альфа-ритма или его полное отсутствие) говорит о приобретённом слабоумии.

У детей о задержке психомоторного развития свидетельствуют:

• дезорганизация альфа-ритма;
• перемещение фокуса активности из затылочной и теменной области;
• повышенная синхронность и амплитуда;
• чрезмерный ответ на гипервентиляцию;
• слабая короткая реакция активации.

Уменьшение амплитуды альфа-ритма на ЭЭГ, слабая реакция активации, перемещение фокуса активности из области затылка и темени являются признаками психиатрической патологии. Возбудимая психопатия проявляется замедлением частоты альфа-ритма на фоне нормальной синхронности. Для тормозной психопатии характерна десинхронизация ЭЭГ, низкая частота и индекс альфа-ритма.

Усиленная синхронность альфа-ритма во всех частях мозга, короткая реакция активации являются признаком неврозов.

У пациентов нейрофизиологи определяют следующие патологические типы бета-ритма:

• пароксизмальные разряды;
• низкая частота, распространённая по конвекситальной поверхности мозга (прилегающей к лобным, височным, теменным и затылочным костям черепа);
• амплитуда более 7 мкв;
• нарушение симметрии между полушариями по амплитуде;
• синусоидальный вид бета-ритма.

Нарушения бета-ритма на ЭЭГ говорят о патологии головного мозга. Наличие диффузных бета-волн с амплитудой не выше 50-60 мкВ свидетельствует о сотрясении мозга. Короткие веретёна в бета-ритме указывают на энцефалит.

Бета-волны частотой 16 – 18 Гц и высокой амплитудой в центральных и передних и отделах мозга являются признаками задержки психомоторного развития ребёнка.

В норме тета-ритм и дельта-ритм могут фиксироваться на ЭЭГ только спящего человека. В состоянии бодрствования такие медленные волны появляются при наличии дистрофических процессов в тканях мозга, которые сочетаются со сдавлением, высоким давлением и заторможенностью. Пароксизмальные тета и дельта волны у пациента в состоянии бодрствования регистрируются при поражении глубоких частей мозга.

Дельта волны с высокой амплитудой являются свидетельством опухоли. Преобладание тета и дельта волн на ЭЭГ с максимальной активностью в области затылка, вспышки двухсторонне-синхронных волн, количество которых увеличивается при гипервентиляции, являются признаком задержки психомоторного развития ребёнка.

Чем опасны диффузные изменения БЭА?

Изначально такой диагноз звучит устрашающе, но при правильном и своевременном лечении больной может в ближайшее время вернуться к нормальной жизни. Известно, что при недостатке кислорода нейроны в ЦНС начинают хуже функционировать. В данном случае происходит разрушение связей, снижается активность и нарушается метаболизм.

Все это может способствовать ухудшению работы головного мозга и частичному его отмиранию.

Причинами появления органического диффузного поражения могут быть патологии с отеками и воспалительным процессом. Этому способствуют менингиты, энцефалиты, отравление химикатами и прочее. В таком случае врач незамедлительно отправит пациента на диагностику и ЭЭГ.

При расшифровке данных обращают внимание на ритмы, которые отвечают за мозговую активность (альфа, бета, гамма, каппа, лямбда, мю). В зависимости от степени разрушения мозга данные будут фиксироваться при помощи специального датчика. В случае каких-либо нарушений специалист укажет диагноз.

При этом недуге могут наблюдаться частые головные боли, резкая смена настроения, ирритативный эффект, общее плохое самочувствие. На скорость мозговой активности влияет исключительно скорость лечения. Чаще всего к диффузному аксональному повреждению приводят черепно-мозговые травмы или сотрясения.

Причины диффузных изменений и последствия

Данное заболевание не может появиться просто так. Обычно предшественниками являются:

1. Травма головы.
2. Воспалительные нейроинфекционные заболевания.
3. Болезни, связанные с непроходимостью кровеносных сосудов.
4. Отравление химическими веществами.

Очень часто разрыв длинных функциональных отростков нервных клеток имеет характер травмы головы. В подобных ситуациях у пациента отмечается диффузная травма головного мозга. Одной из особенностей подобных общемозговых травм является бессознательное состояние. При этом степень последствий зависит от времени, которое человек провел без сознания.

Легкое поражение не несет больших последствий и проходит бесследно в течение нескольких месяцев. Умеренные диффузные изменения могут привести к выраженному нарушению работы мозга в отдельных структурах. Выраженные изменения часто фиксируются при тяжелых травмах головы и длительного бессознательного состояния.

Длительное бессознательное состояние может даже привести к смерти, так как происходит угасание функционирования отделов регуляторной формации.

Успех в лечении диффузного изменения биоэлектрической активности зависит от скорости диагностики и степени болезни. При этом отказ от лечения может привести к негативным последствиям. Обычно план лечения составляется неврологом, который подбирает правильную терапию, медикаменты.

Для того чтобы добиться максимально положительного результата, необходимо все делать вовремя и согласовывать действия с врачом.

Чтобы как можно дольше сохранять здоровье мозга и эффективно развивать интеллект, необходимо давать мозгу полезную нагрузку. Всего 10-15 минут в день с тренажерами Викиум помогут значительно улучшить когнитивные функции.

Биоэлектрическая активность головного мозга у пациентов с болезнью Паркинсона

Представлены данные изучения изменений ЭЭГ-показателей у пациентов с болезнью Паркинсона на фоне терапии агонистом дофаминовых рецепторов Пронораном. Изменения исследовали с учетом стадии заболевания и сопутствующего приема препаратов, содержащих леводопу.
Ключевые слова: болезнь Паркинсона, Проноран, ЭЭГ, биоэлектрическая активность мозга.

Brain Bioelectrical Activity In Patients With Parkinson’s Disease

A. Plllpovlch, Candidate of Medical Sciences
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

The paper gives the data of a study of EEG changes in patients with Parkinson’s disease treated with the dopamine receptor agonist Pronoran. The changes have been investigated in terms of the stage of the disease and the concurrent use of levodopa-containing drugs.
Key words: Parkinson’s disease, Pronoran, EEG, brain bioelectrical activity.

По данным литературы, изменения электроэнцефалографических (ЭЭГ) показателей у пациентов с болезнью Паркинсона (БП) обнаруживаются в 30—40% случаев. Их характер во многом зависит от тяжести заболевания [8] и его формы. Выявлена их взаимосвязь с постуральными нарушениями, когнитивными расстройствами, терапией препаратами, содержащими леводопу [3, 7, 11].

Изменения биоэлектрической активности мозга (БАМ) носят преимущественно диффузный характер и, по-видимому, обусловлены нарушением множества нейротрансмиттерных систем: дофаминергической, холинергической (особенно при БП с деменцией), серотонинергической, норадренергической и др.

В целом ЭЭГ-картина у больных паркинсонизмом характеризуется снижением реактивности, межполушарной асимметрии амплитуд, быстрых составляющих спектра ЭЭГ, замедлением основного ритма и склонностью к медленным ритмам [9]; реже отмечается тенденция к десинхронизации фоновой ЭЭГ с очень частой биоэлектрической активностью [1, 2].

Мощность α-ритма в основном снижается [5], реже возрастает до 100 мкВ и более. Иногда α-ритм может отсутствовать, что особенно характерно для пациентов с большой длительностью болезни. Среди медленных ритмов особенно увеличивается представленность θ-ритма [1], наиболее характерного для акинетических форм заболевания.

А-ритм обнаруживается в виде отдельных волн. Медленные ритмы больше регистрируются в переднецентральных отведениях.

C нарастанием тяжести клинических проявлений заболевания повышается влияние деактивирующих мозговых систем, нарастает представленность медленных ритмов и снижается — быстрых [1, 2, 9]. А. Morita и соавт.

показали, что спектральный индекс (сумма абсолютных мощностей α- и β-ритмов, разделенная на сумму мощностей медленных ритмов) по всем отведениям ЭЭГ достоверно уменьшается по мере прогрессирования заболевания (увеличения стадии по Хену и Яру) [8]. Замедление фоновой активности особенно часто встречается у пациентов с постуральной неустойчивостью [7].

Замечено, что терапия противопаркинсоническими препаратами и ее отмена довольно существенно влияют на БАМ. Считается, что первичное назначение препаратов леводопы действует на мощность α-ритма, его среднюю частоту. Эти изменения отражают процессы нормализации подкорковых механизмов, связанные с усилением тормозного нигрокаудального влияния [3], и подтверждают селективное или фокальное воздействие леводопы на организацию моторной корковой деятельности в период планирования и выполнения движения, что коррелирует с улучшением брадикинезии [6].

Несмотря на то что назначение неврологами агонистов дофаминовых рецепторов (АДР) при БП уже давно стало традицией и накоплен огромный опыт их применения при экстрапирамидной патологии, влияние АДР на БАМ практически не изучено. Неоднократно оценивалось влияние АДР на двигательные и немоторные проявления БП и доказано их положительное терапевтическое воздействие как на основные моторные проявления заболевания, так и на аффективную и когнитивную сферы. Очевидно, что это должно найти отражение в динамике показателей БАМ.

Нами оценено влияние наиболее широко применяемого в России АДР Пронорана (пирибедил) на БАМ у пациентов с БП с учетом разной тяжести двигательных расстройств и терапии препаратами, содержащими леводопу.

Обследовано 60 человек с БП — 30 мужчин и 30 женщин в возрасте от 44 до 78 лет (65±1,2 года). Стадия заболевания по шкале Хена и Яра в среднем составила 2,3 ± 0,08. Препараты леводопы получали 32 человека (средняя доза — 252±37 мг).

Для исследования эффективности Пронорана пациентов разделили на группы:

В контрольную группу вошли 10 испытуемых (6 женщин, 4 мужчины) в возрасте от 54 до 72 лет (62,4±1,8 года), не страдающие психическими заболеваниями, заболеваниями центральной нервной системы, артериальной гипертонией и не предъявляющие жалобы на снижение памяти или умственной работоспособности.

Количественную оценку двигательных нарушений осуществляли с помощью унифицированной шкалы БП Фана и Элтона (UPDRS), оценку стадии заболевания — по шкале Хена и Яра, повседневную активность — по шкале Шваба и Энгланда.

Выполняли ЭЭГ в 8 отведениях с компрессионным спектральным анализом (КСА). Абсолютную мощность от монополярных центральных и лобных отведений (в мкВ2) оценивали методом быстрого преобразования Фурье при помощи компьютерной программы «Музыка мозга» (Левин Я., Гаврилов Д.). КСА ЭЭГ проводили, когда пациент находился в состоянии расслабленного бодрствования.

Для статистической обработки полученных данных использовали факторный и корреляционный анализ статистического пакета SPSS 10.

ЭЭГ-показатели до начала терапии пронораном
До начала терапии Пронораном у пациентов с БП выявлялось диффузное повышение по сравнению с возрастной нормой мощностей медленных ритмов, достигающее степени достоверности для 5-ритма в лобных, левой центральной и теменных областях, для θ-ритма — в лобных (F1—F4), левой теменной и затылочных областях, для α-ритма — в лобных (F1, F2, F3, F7, F8), теменных и височных областях, а также диффузное повышение общей мощности.

Обнаружены достоверные различия ЭЭГ-показателей у пациентов с разными стадиями заболевания: на тяжелых стадиях выявлялась значимо большая, чем на легких, мощность 5-ритма в правой теменной (Р3), височных (Т3, Т4) и затылочных (О1, О2) областях и θ-ритма — во всех центральных, височных, теменных и затылочных отведениях, большая мощность α-ритма в лобных (F3, F7, F8), во всех центральных, теменных, височных и затылочных отведениях, а также повышенная мощность β-ритма во всех отведениях; общая мощность была выше в лобных (F3, F7, F8), во всех центральных, теменных, височных и затылочных отведениях.

Таким образом, первичный осмотр выявил у всех пациентов с БП изменения БАМ в виде повышения мощности медленных ритмов и α-ритма; изменения зависели от стадии заболевания: повышение мощностей медленных ритмов, α-и β-ритмов было более характерно для пациентов с тяжелой стадией БП.

Влияние пронорана на ЭЭГ-показатели при БП
На фоне терапии Пронораном в общей группе пациентов с БП (табл. 1) выраженно снизилась мощность α-ритма, менее активно — мощность β-ритма, а также уменьшилась общая мощность в лобных, центральных, теменных и височных областях; данный эффект появился через 1,5 мес терапии и сохранялся через 6 мес. При сравнительном анализе показателей пациентов с БП на фоне терапии выявлено их приближение к возрастной норме.

Отмечена достоверная нормализация мощности 5-ритма в лобных и левой центральной областях, θ-ритма — в лобных и левой затылочной областях, β-ритмов — в лобных и правой затылочной областях. Исходно повышенные показатели мощности α-ритма снизились до возрастной нормы в правом височном отведении. В лобных, теменных и левой височной областях также произошло достоверное снижение мощностей, которые, однако, не достигли нормального уровня.

Таблица 1

ЭЭГ показатели в общей группе пациентов с БП до терапии, через 1,5 и 6 мес терапии Пронораном

a 16,61 14,42* 12,99* a 18,98 15,88* 14,0* a 15,81 13,69* 12,54* a 20,70 18,17* 15,79* a 22,92 20,74* 18,66* a 16,62 14,89* 12,56*

Таким образом, получены данные о выраженном диффузном (кроме затылочных отделов) снижении исходно повышенной мощности α-ритма на фоне приема Пронорана в общей группе пациентов с БП.

Изменение ЭЭГ-показателей пациентов в зависимости от стадии заболевания
Меньше всего изменились ЭЭГ-показатели пациентов с легкой стадией заболевания, получавших монотерапию Пронораном. В этой группе отмечалось локальное снижение исходно повышенной мощности α-ритма в лобных областях (рис. 1).

У пациентов с легкой стадией заболевания и терапией Пронораном на фоне мадопара определялось более диффузное снижение мощности α-ритма (рис. 2) и появлялось небольшое, но достоверное снижение β-активности в лобных и центральных областях. При тяжелой стадии БП и монотерапии Пронораном изменения выражались в диффузном снижении мощности β1-и β2-ритмов, мощности α-ритма в лобных и височных областях (рис.

3) и общей мощности в височных областях, что отмечалось уже через 1,5 мес терапии. У пациентов с тяжелой стадией БП на фоне комплексной терапии Пронораном и мадопаром электрофизиологические изменения были наиболее выраженными и проявлялись диффузным снижением мощностей α-, β-, θ-ритмов и общей мощности ЭЭГ (табл. 2), что в полной мере разворачивалось к 6-му месяцу терапии Пронораном.

Рис. 1. Изменение мощности α-ритма при монотерапии Пронораном у пациентов с легкими стадиями БП; * достоверность различий при p

Рис. 2. Изменение мощности α-ритма при комплексной терапии Пронораном и модопаром у пациентов с легкими стадиями БП

Рис. 3. Изменение мощности α-ритма при монотерапии Пронораном у пациентов с тяжелой (2,5-4) стадией БП

Таблица 2

Изменения средних показателей ЭЭГ при комплексной терапии Пронораном и мадопаром у пациентов с тяжелой (2,5-4) стадией БП

Ритм Фон Через 1,5 мес Через 6 мес Левые

а 16,92 14,40* 12,92* θ 16,54 14,94 14,18* а 18,63 15,77* 12,35* θ 15,91 14,75 10.0* θ 15,44 15,14 11,05* θ 15,81 15,34 12,8*

Таким образом, скорость возникновения и спектр ЭЭГ-изменений различались в зависимости от наличия сопутствующей терапии препаратами, содержащими леводопу: у пациентов, получающих комплексную терапию, изменения развивались медленнее и включали в себя, кроме снижения изначально повышенной мощности α- и β-ритмов, снижение θ-активности, которая также была изначально повышенной у этих больных. На фоне терапии заметнее изменялись показатели ЭЭГ у пациентов с тяжелыми стадиями БП, поскольку только у них отмечалось уменьшение θ-активности, а также диффузное снижение α-мощностей (кроме затылочных областей) и β-мощностей.

Исследование показало, что у пациентов с БП имеются изменения БАМ, заключающиеся в повышении общей мощности преимущественно за счет α-ритма и медленных ритмов. Повышение мощности α-ритма в передних отделах головного мозга свидетельствует о сглаженности регионарных различий, что характерно для начальной стадии дисфункции подкорково-диэнцефальных структур [10]. Эти изменения усиливаются по мере прогрессирования заболевания.

Так, по нашим данным, у пациентов с тяжелыми стадиями БП изменения БАМ выражены больше и включают в себя, кроме увеличения мощности медленных ритмов, повышение мощности β-ритмов. Считается, что повышение мощности β-ритмов преимущественно в передних отделах головного мозга происходит при нарастании подкорково-диэнцефальной дисфункции. Дальнейшее ее нарастание приводит к повышению θ-активности в центральных и лобных областях, что также согласуется с результатами нашего исследования.

Терапия дофаминергическими препаратами оказывает очевидное влияние на БАМ, что продемонстрировано в ряде исследований на препаратах, содержащих леводопу [3, 6]. Что касается АДР, то их влияние изучено меньше; в частности, электрофизиологические эффекты Пронорана в литературе рассматриваются редко и оцениваются неоднозначно. По некоторым наблюдениям, применение Пронорана приводит к повышению уровня бодрствования по показателям ЭЭГ (активация по показателям α-ритма) [4].

У наших пациентов на фоне применения Пронорана произошла нормализация показателей ЭЭГ: выраженно снизилась исходно повышенная мощность α-ритма во всех областях, кроме затылочных, т. е. нормализовались его распределение и представленность α-ритма.

На эффект терапии Пронораном в определенной мере влияет сопутствующая терапия препаратами, содержащими леводопу. Выраженность ЭЭГ-изменений увеличивается на фоне комплексной терапии. Так, у пациентов без сопутствующей терапии мадопаром снижалась исходно повышенная мощность α-ритма в лобных областях, т.

е. происходила нормализация распределения основного ритма. Терапия Пронораном на фоне мадопара приводила к стойкому снижению как α-, так и θ-активности, однако изменения развивались медленнее, достигая достоверных величин к 6-му месяцу терапии.

Снижение исходно повышенных мощностей θ- и α-ритмов свидетельствует о нормализации деятельности подкорковых структур. Такое выраженное изменение мощностей при добавлении Пронорана к мадопару, возможно, связано с более грубыми исходными изменениями ЭЭГ у этих пациентов, а также с суммированием действия Пронорана и мадопара.

Действие Пронорана очевидно зависело от стадии заболевания. При легкой стадии обнаруживалось только локальное снижение мощностей α- и β-ритмов в передних отделах мозга, тогда как у пациентов с тяжелыми стадиями БП выявлялось диффузное снижение α-мощностей везде, кроме затылочных областей, и диффузное, но менее выраженное, чем снижение мощности α-ритма, снижение мощности β-ритма. Нормализацию β-ритма можно объяснить положительным влиянием Пронорана на диэнцефальные допаминергические структуры.

Снижение θ-активности отмечалось только у пациентов с тяжелыми стадиями заболевания, у которых оно было наиболее выраженным.

Анализ данных исследования позволяет заключить, что Проноран нормализует БАМ у пациентов с БП и выраженность этих изменений тем больше, чем грубее исходный дефект. Эти данные еще раз подтверждают пользу применения АДР как в режиме монотерапии на ранних стадиях БП, так и в сочетании с препаратами леводопы на более поздних стадиях.

ЛИТЕРАТУРА

1. Артеменко А. Р.

Фототерапия паркинсонизма: автореф. дис. канд.

мед. наук. — М.

1997.
2. Голубев В.

Л., Левин Я. И., Вейн А. М.

Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. — М.: МЕДпресс, 1999.
3.

Елкин М. Н. Количественные характеристики ЭЭГ при паркинсонизме: связь с клиническими, когнитивными, возрастными особенностями: дисс.

канд. мед. наук.

— М., 1996.
4. Agnoli A., Baldassarini M., Del Roscio, et al.

Piribedil and Parkinson’s disease: Protection of Peripheral Side-Effects by Domperidone // Apomorphine and Other Dopaminagonistics. Clinical Pharmocolgy. N.

Y. — 1981; 2: 117-122.
5.

Babiloni C., De Pandis M., Vecchio F. et al. Cortical sources of resting state electroencephalographic rhythms in Parkinson’s disease related dementia and Alzheimer’s disease // Clin.

Neurophysiol. — 2011; 122 (12): 2355-2364.
6.

Wang H.-C., Lees A., Brown P. Impairment of EEG desynchronisation before and during movement and its relation to bradykinesia in Parkinson’s disease // J. Neurol.

Neurosurg. Psychiatry. — 1999; 66: 442-446.

7. Michalowska M., Krygowska-Wajs A., Jedynecka U. et al.

Analysis of causes for falls in people with Parkinson’s disease // Neurol. Neurochir. Pol.

— 2002; 36: 57-68.
8. Morita A., Kamei S., Mizutani T.

Relationship between slowing of the EEG and cognitive impairment in Parkinson disease // J. Clin. Neurophysiol.

— 2011; 28 (4): 384-387.
9. Serizawa K., Kamei S., Morita A.

et al. Comparison of quantitative EEGs between Parkinson disease and age-adjusted normal controls // J. Clin.

Neurophysiol. — 2008; 25 (6): 361-366.
10.

Steriade M., Gloor P., Llinas R. et al. Basic mechanisms of cerebral rhythmic activities // Electroenceph.

Clinic. Neurophysyolog. — 1990; 76: 481-508.

11. Tanaka H., Koenig T., Pascual-Marqui R. Event-related potential and EEG measures in Parkinson’s disease without and with dementia // Dement Geriatr.

Cogn. Disord. — 2000; 11: 39-45.

Признаки произошедших диффузных изменений

Подозрение на общемозговые изменения показателей биоэлектрической активности, которые произошли в головном мозге, обычно возникает в ходе осмотра врачом-неврологом. О нарушениях свидетельствует неврологическая симптоматика, которая проявляется в большей или меньшей степени в зависимости от причин патологии и объемов пораженного мозгового вещества. Основные признаки:

1. Нарушение поведения.
2. Ухудшение когнитивных способностей (памяти, умственной деятельности).
3. Частые, резкие перепады настроения.
4. Апатия, потеря интереса к двигательной, познавательной и мыслительной активности.
5. Утрата коммуникативных навыков, трудности при общении.
6. Затруднения при выполнении привычной работы, замедление простых рабочих процессов.
7. Повышенная утомляемость, быстрая усталость после выполнения несложных действий.
8. Общее недомогание, плохое самочувствие.

Признаки умеренно выраженной дезорганизации биоэлектрической активности характерны для многих заболеваний, затрагивающих головной мозг. Поэтому необходима тщательная диагностика и дифференциация патологии. Незначительные изменения биоэлектрической активности общемозгового характера могут в разные периоды жизни появляться у здоровых людей.

Диагностика

Основной метод диагностики – нейровизуализация мозговых структур при помощи МРТ или КТ. К функциональным методикам относят электроэнцефалографию. МРТ головного мозга проводится с целью выявления причин, которые спровоцировали умеренные изменения показателей биоэлектрической активности диффузного характера.

При ЭЭГ-исследовании головного мозга диагноз изменения биопотенциалов диффузного характера ставят на основании трех подтвержденных факторов:

• Присутствие полиморфной активности полиритмического типа (множество разноплановых ритмов одновременно) на фоне отсутствия доминирующего биоритма.
• Нерегулярная асимметрия с дезорганизацией основных ритмов. Проявляется амплитудными нарушениями, совпадением фаз волн, поступающих из симметричных отделов головы.
• Патологические колебания смешанного порядка. В основных биоритмах альфа, бета, дельта, тета наблюдаются значительные отклонения от нормальной амплитуды.

Дезорганизация показателей биоэлектрической активности – это такое отклонение в работе головного мозга, которое отражает наличие патологического процесса в мозговых структурах, что способствует ранней диагностике заболеваний ЦНС. Различают основные виды биоритмов:

1. Альфа-волны. Частота 8-13 Гц. Ритм связан с естественным состоянием покоя и расслабления, у здоровых людей появляется, когда закрыты глаза, если человек находится в затемненном помещении или отдыхает.
2. Бета-волны. Частота 14-40 Гц. В норме отражают активность когнитивных процессов, происходящих в мозге. У здоровых людей бета-ритм появляется в момент концентрации внимания, наблюдения за интересными событиями, активной мыслительной деятельности.
3. Дельта-волны. Частота 1-4 Гц. В норме отражает восстановительные процессы в организме, низкую физическую и умственную активность. У здоровых людей появляется во время сна. Избыточное присутствие дельта-ритма всегда наблюдается при различных неврологических нарушениях, свидетельствует о нарушении функции внимания и ухудшении когнитивных способностей.
4. Тета-волны. Частота 4-8 Гц. В норме тета-ритм указывает на изменение состояния сознания, наблюдается в момент между сном и пробуждением. Часто состояние сопровождается появлением бессознательных, мысленных образов. При увеличении тета-ритма здоровый человек обычно засыпает. Патологическое повышение тета-ритма связано с эмоциональным перенапряжением, психическими расстройствами, астеническим синдромом, состояниями сотрясения мозга и помрачения сознания.

При диффузном поражении головного мозга наблюдаются различные отклонения нормальных биоритмов. Расшифровкой результатов электроэнцефалограммы занимается врач-нейрофизиолог. Если тета-ритм исчезает, врач диагностирует смерть мозга.

Значительное понижение тета-ритма указывает на глубокий сон. В мозговых биоэлектрических колебаниях всегда доминирует один ритм, и присутствуют три других вида основных волн.

Нарушение синхронности биоритмов на фоне сглаживания кривой ЭЭГ свидетельствует о патологии сосудистой системы. Тета-ритмы и дельта-ритмы указывают на предынсультное состояние. Если после черепно-мозговой травмы в ходе обследования выявлена повышенная эпилептиформная активность, возможно развитие эпилепсии в будущем.

Существенное замедление альфа-ритма нередко наблюдается при паркинсонизме.

Методы лечения

Коррекцию умеренно выраженных изменений, которые произошли в головном мозге с показателями биоэлектрической активности, врачи обычно проводят ноотропными препаратами. Ноотропные лекарства улучшают энергетическое состояние нейронов, стимулируют обменные процессы в клетках мозга, усиливают синоптическую передачу в мозговых тканях. Показаны группы лекарств:

• Холинэргические.
• Церебральные вазодилататоры.
• Антиоксиданты.

Параллельно проводится лечение основного заболевания, которое спровоцировало изменение активности биопотенциалов и нарушения в работе ЦНС.

Возможные последствия

Последствия негрубых общемозговых изменений, которые произошли в головном мозге с показателями биоэлектрической активности, чаще не представляют угрозу для здоровья и жизни. Незначительные отклонения могут указывать на начальный этап деструктивных процессов, затронувших ткани мозгового вещества.